El adenocarcinoma pancreático representa un problema creciente en los países occidentales por su incidencia en aumento, diagnóstico temprano difícil debido a síntomas inespecíficos y agresividad intrínseca que se traduce en una supervivencia global baja (≈12 % a 5 años), mientras que los tumores neuroendocrinos (NET) muestran mejor pronóstico y en el páncreas corresponden apenas a ~2 % de las neoplasias pancreáticas; la coexistencia sincrónica de ambos dentro del espectro de tumores múltiples primarios (5–10 % en la población) es excepcional. En este contexto, y con la participación de los investigadores principales del CISeAL la Dra. Ruth Jimbo-Sotomayor y el Dr. Xavier Sánchez y , se documenta el caso de un hombre de 52 años con diabetes tipo 2 que acudió con tres semanas de dolor abdominal, pérdida de peso y anorexia sin ictericia; los estudios de laboratorio mostraron hiperbilirrubinemia leve, elevación de transaminasas y patrón colestásico, y la imagen por MRCP y angiotomografía evidenció dilatación de la vía biliar y del conducto de Wirsung junto con una lesión de 18 mm en la cabeza del páncreas sin invasión vascular, estadificada clínicamente como IA. Tras colocación de stent biliar por ERCP y evaluación preoperatoria, se practicó una duodenopancreatectomía cefálica (procedimiento de Whipple) asistida por robot que permitió disección precisa y linfadenectomía; el posoperatorio cursó sin complicaciones. El estudio histopatológico identificó un adenocarcinoma moderadamente diferenciado con infiltración perineural y linfovascular, tres ganglios negativos y estadificación patológica IB (pT2 pN0 pMX), además de un hallazgo incidental separado: un tumor neuroendocrino bien diferenciado confinado a la cabeza pancreática (pT1 pN0 pMX) con bajo índice proliferativo, configurando un tumor sincrónico tipo colisión (bifásico) y no una neoplasia mixta neuroendocrina-no endocrina (MiNEN), en la que ambos componentes deben coexistir mezclados y cada uno representar >30 % de la masa. El paciente recibió seis ciclos de quimioterapia FOLFOXIRI en ocho meses y luego quimiorradioterapia concurrente con capecitabina (dosis total 50.4 Gy en 13 meses) y se mantiene con evolución favorable sin actividad tumoral en controles trimestrales.
El caso apoya hipótesis etiológicas que incluyen predisposición genética, factores ambientales compartidos y posible relación histogenética entre líneas exocrinas y endocrinas a partir de células precursoras multipotentes o procesos inflamatorios crónicos que impulsen diferenciación neuroendocrina; también subraya que, cuando se detectan dos tumores pancreáticos, la lesión sintomática (aquí el adenocarcinoma) suele dictar el pronóstico, pero el plan terapéutico debe integrar ambos componentes, sin que la presencia de un NET de bajo grado desanime estrategias quirúrgicas agresivas para el carcinoma ductal. Dado que los reportes de colisión adenocarcinoma/PNET son escasos —particularmente en América Latina— difundir experiencias regionales como esta es clave para mejorar la sospecha clínica, afinar la correlación imagen-patología, estandarizar decisiones multidisciplinarias y avanzar en el entendimiento de la historia natural y la respuesta al tratamiento de verdaderos tumores epiteliales/neuroendocrinos sincrónicos del páncreas.
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