La malaria sigue siendo un importante problema de salud pública a nivel mundial. En el año 2021, se estimaron alrededor de 247 millones de casos de malaria y se reportaron 619,000 muertes a nivel global. En América, la malaria se distribuye principalmente en el hemisferio sur, y el parásito predominante es el Plasmodium vivax, que representa el 64% de todos los casos de malaria. En Ecuador, se ha logrado un manejo efectivo de la propagación de la malaria en los últimos años. Según el estudio: "Genetic diversity and natural selection of Plasmodium vivax reticulocyte invasion genes in Ecuador", la prevalencia diagnosticada de la enfermedad ha disminuido aproximadamente un 99% en los últimos 15 años. Esta publicación fue realizada por nuestro investigador Fabián Saénz y su colaborador en conjunto con la Universidad del Sur de Florida.
La transmisión de la malaria varía en la región costera y en la Amazonía de Ecuador, siendo periódica en la primera y perenne en la segunda. Principalmente afecta a hombres en edad laboral y en áreas rurales. Aunque se han registrado brotes periódicos en regiones endémicas y el número de casos reportados ha aumentado anualmente desde 2015, llegando a 2,190 casos en 2021, el 88% de los cuales correspondieron a P. vivax, es probable que el número real de personas infectadas esté subestimado. Esto se debe a informes continuos no documentados de malaria vivax y diversos estudios han demostrado que las infecciones asintomáticas y submicroscópicas son comunes en las comunidades endémicas de Ecuador.
La infección por Plasmodium vivax, el parásito causante de la malaria, implica un complejo proceso de invasión de reticulocitos humanos. Este proceso incluye la adhesión inicial, la orientación apical, la formación de uniones, la invasión y el sellado de la membrana. Las proteínas de superficie del merozoito desempeñan un papel crucial en estas etapas.La infección por Plasmodium vivax, el parásito causante de la malaria, implica un complejo proceso de invasión de reticulocitos humanos. Este proceso incluye la adhesión inicial, la orientación apical, la formación de uniones, la invasión y el sellado de la membrana. Las proteínas de superficie del merozoito desempeñan un papel crucial en estas etapas.
La proteína de superficie del merozoito 1 (MSP1) es fundamental para la adhesión inicial, y su fragmento MSP119 está presente en la superficie del merozoito y se lleva al reticulocito invadido. Estudios han demostrado que los anticuerpos contra MSP119 inhiben el crecimiento del parásito y confieren inmunidad. Además, las proteínas Duffy binding protein (DBP) y Reticulocyte binding protein 1a (RBP1a) están involucradas en la orientación y unión del merozoito al reticulocito.
La formación de la unión irreversible entre el merozoito y el reticulocito es mediada por la proteína de la membrana apical 1 (AMA1) y la proteína Rhoptry Neck Protein 2 (RON2). Estudios sugieren que las regiones N-terminales de AMA1 son blancos de anticuerpos inhibidores y candidatos potenciales para vacunas.
En la fase final de la invasión, factores como el motor actina-miosina impulsan la formación de un parasitóforo vacuola alrededor del parásito, sellando su membrana en el reticulocito.
Para el desarrollo de vacunas, es esencial comprender la variabilidad genética de estas proteínas. En Ecuador, se realizó un estudio para determinar la diversidad alélica de cuatro proteínas de invasión de P. vivax (pvmsp1-19, pvdbpII, pvrbp1a-2 y pvama1) y su influencia en la selección natural. Este análisis proporcionará información crucial para futuros desarrollos de vacunas contra la malaria en la región, aprovechando la geografía única de Ecuador para estudiar la variabilidad genética en diferentes áreas endémicas.
En resumen, este estudio contribuirá a la comprensión de los mecanismos de invasión de P. vivax y la variabilidad genética en Ecuador, abriendo nuevas perspectivas para el desarrollo de vacunas efectivas contra la malaria.
Te invitamos a leer el artículo completo aquí: Genetic diversity and natural selection of Plasmodium vivax reticulocyte invasion genes in Ecuador